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IV Congreso SEICAV
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Justificación:
La endocarditis infecciosa (EI) por
Peptostreptococcus
spp. y en general por anaerobios es infrecuente y se asocia a una ele-
vada morbilidad. Describimos un caso de endocarditis por esta bacte-
ria y realizamos una revisión de la literatura de los casos publicados
hasta Septiembre de 2014.
Objetivo:
Presentar un caso clínico de endocarditis debida a
Peptos-
treptococcus.
Realizar una revisión de los casos publicados de endo-
carditis debida a
Peptostreptococcus
, incluyendo los casos del registro
del Grupo de Apoyo en el Manejo de la EI en España (GAME).
Resultados:
Hemos analizado un total de 26 casos clínicos, en donde
apreciamos que la afectación de la válvula aórtica nativa es la más
frecuente, los agentes etiológicos más habituales han sido
P. anae-
robius
y
P. micros
. El hallazgo ecocardiográfico más frecuente son las
vegetaciones. 32% de los enfermos recibieron tratamiento con peni-
cilina, 36% terapia conjugada y 28% antibióticos diferentes a los beta-
lactámicos. El 20% recibieron tratamiento quirúrgico y la mortalidad
fue del 8%.
Conclusiones:
Se trata por lo general de EI sobre válvulas nativas y
aunque no existe consenso sobre el tratamiento de elección, se reco-
mienda el uso de penicilina a alta dosis.
ESTUDIO PROSPECTIVO SOBRE ENDOCARDITIS INFECCIOSAS POR
SAMR VS SAMS PERTENECIENTE A LA COHORTE ANDALUZA
C. Hidalgo-Tenorio, F.J. Martínez Marcos, E. García Cabrera,
J. Gálvez Acebal, J. Ruiz, A. Plata Ciezar, R. Ivanova-Georgieva,
M. Noureddine, J. de la Torre Lima y A. de Alarcón
Grupo Andaluz para el Estudio de la Endocarditis Infecciosa. Sociedad
Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI-GAEI).
Justificación:
La endocarditis infecciosas (EI) por
S. aureus
(SA) tiene
una mortalidad muy elevada, lo que se atribuye entre otras causas a
la meticilín resistencia, edad de los pacientes, tratamiento antibiótico
inadecuado y administrado con retraso.
Objetivos:
Analizar las principales diferencias epidemiológicas, clí-
nicas-terapéuticas y en relación al pronóstico entre la EI por SAMR
vs SAMS.
Material y métodos:
Pacientes con EI por
S. aureus
(SA) pertenecien-
tes a la cohorte andaluza que han sido incluidos de forma prospectiva
desde 1984 hasta enero de 2015. Definimos tratamiento antibiótico
adecuado como aquel que se ajustaba al antibiograma.
Resultados:
1.757 pacientes habían sido incluidos en la cohorte, de
los cuales 353 (20,1%) eran EI por SA, siendo 40 (11,3%) SAMR. La CMI
a vancomicina de SAMR estaba sólo disponible en 26 casos, siendo
≤ 1 en 57,6% y > 1 en 42,3% de los casos (reingreso del 0% con CMI
≤ 1, y 50% CMI > 1, p = 0,04; recidiva 28,5% con CMI ≤ 1, y 0% CMI >
1; p = 0,15; y mortalidad del 33,3% con CMI ≤ 1, y del 36,6% CMI >
1; p = 0,4). El primer esquema antibiótico se administró de forma
adecuada en 91,8% de EI por SAMS y 86,6% por SAMR, p = 0,3. La
mortalidad de la EI por SAMR era del 50% y SAMS 40,6%, p = 0,26.
Las principales diferencias encontradas entre EI por SAMR vs SAMS
fueron: mayor edad 62 vs 56 años, p = 0,04; Índice de Charlson: 2,35
(IQR:1-3) vs 1 (0-3), p = 0.045; adquisición no comunitaria (80% vs
40% p = 0,007); antecedente de manipulación o foco previo (80% vs
57,7%, p = 0,007); presencia de dispositivo endocavitario (15% vs 5,8%,
p = 0,04); menor tiempo de duración de la clínica antes del ingreso
3,5 días (IQR: 0-17,5) vs 7 días (0-14 días) p = 0,028
;
y mayor cifra de
creatinina antes de la intervención 4,9 mg/dL (IQR 2,3-7,95) vs 2,01
(1,3-3,3), p = 0,006. En la EI por SAMS predominaba el antecedente
de ADVP (12,4% vs 0%; p = 0,013) y manifestaciones cutáneas (pete-
quias, nódulos de Osler) (33,1% vs 17,5%; p = 0,045). No encontramos
diferencias en cuanto a la gravedad de la EI (sepsis grave o shock
séptico), estancia hospitalaria, intervención, o desestimación de esta,
recidiva, o mortalidad.
Conclusiones:
Una de cada cinco endocarditis de la cohorte andaluza
está producida por SA, y de estas últimas, 1 de cada 9 por SAMR, y
teniendo aproximadamente la mitad de ellas una CMI a vancomici-
na > 1, lo que favorecía el reingreso. Aunque el primer tratamiento
antibiótico era adecuado en más del 85% de los casos la mortalidad
oscilaba entre el 40-50%. Los pacientes con EI por SAMR eran más
añosos, acudían antes al hospital, tenían mayor número de comorbi-
lidades, y con más frecuencia antecedentes de manipulación previa y
dispositivo endocavitario.
IDENTIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO
DE SHOCK SÉPTICO EN PACIENTES CON ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
C. León Moya
1
, C. Castro Medina
1
, J. Gálvez Acebal
2
, F.A. Vela Núñez
1
,
C. López Martín
1
, I. Barrero García
1
, G. Gómez Prieto
1
,
F.J. González Fernández
1
y A. Lara Ruiz
3
1
Medicina Intensiva;
2
Enfermedades Infecciosas;
3
Nefrología. Hospital
Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
Justificación:
La mortalidad a causa de la endocarditis infecciosa
continúa siendo muy elevada, a pesar de los grandes avances que se
han llevado a cabo en las últimas décadas. Uno de los factores que se
encuentran en estrecha relación con ésta, es el desarrollo de shock
séptico.
Objetivo:
Analizar posibles factores de riesgo en el desarrollo del
shock séptico.
Material y métodos:
Estudio descriptivo retrospectivo incluyendo
243 casos de endocarditis infecciosa recogidos desde enero de 1996
hasta noviembre de 2014 en un hospital de tercer nivel, diferencian-
do dos grupos; pacientes con endocarditis infecciosa que desarrollan
shock séptico (23), de los que no (220). Utilizamos el programa SPSS
Statistics (versión 21), realizando análisis univariante.
SS
No SS
Valor p
N
23
220
Edad
63 (± 17)
59 (± 15)
Varón
14 (60,9)
146 (66,4)
0,590
Válvula nativa
18 (78,3)
146 (66,4%) 0,246
Válvula protésica precoz
4 (17,4)
39 (17,7)
0,968
Válvula protésica tardía
3 (13%)
34 (15,5)
0,759
Válvula aórtica
10 (43,5)
115 (52,3)
0,422
Válvula mitral
17 (73,9)
113 (51,4)
0,039
Válvula tricúspide
2 (8,7)
8 (3,6)
0,244
Válvula pulmonar
1 (4,3)
0
0,002
Valvulopatía nativa previa
13 (59,1)
131 (65,8)
0,529
Enfermedad de base debilitante
16 (80)
133 (64,9)
0,387
EPOC
3 (13)
17 (7,7)
0,604
Cardiopatía previa
2 (9,1)
42 (19,5)
0,230
Diabetes mellitus
5 (21,7)
42 (19,1)
0,760
Neoplasia activa durante la enfermedad 2 (8,7)
27 (12,3)
0,610
Insuficiencia renal
3 (13)
21 (9,5)
0,593
Foco previo como posible origen
9 (39,1)
89 (40,5)
0,902
Esplenomegalia
2 (9,1)
25 (12)
0,685
Síntomas en SNC
10 (43,5)
56 (25,5)
0,064
Manifestaciones cutáneas
3 (13)
26 (11,8)
0,863
Fracaso renal agudo (Cr > 1,5 o aumento
25% del basal)
10 (43,5)
57 (25,9)
0,073
Diseminación osteoarticular
0 (0)
17 (7,7)
0,177
Diagnóstico ecocardiográfico de
endocarditis
21 (91,2)
207 (95)
0,461
Vegetación detectada por ecocardiografía 19 (82,6)
174 (79,8)
0,750
Lesión perivalvular detectada por
ecocardiografía
12 (52,2)
93 (42,7)
0,382
Absceso detectado por ecocardiografía
7 (30,4)
28 (12,8)
0,022
Recibió tratamiento quirúrgico
10 (45,5)
13 (54,5)
0,604
Etiología S. aureus
8 (38,1)
38 (17,9)
0,027
Etiología S. viridans
2 (8,7)
42 (19,1)
0,218
Etiología coagulasa negativo
4 (17,4)
43 (19,5)
0,803
Etiología Enterococo
2 (8,7)
38 (17,3)
0,291
Etiología S. agalactiae
2 (8,7)
3 (1,4)
0,018
Valores en n (%).