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que las manifestaciones motoras cardinales. Mientras que
las alteraciones del equilibrio pueden resultar en caídas
y complicaciones secundarias a éstas, la disfagia, que
inicialmente es a líquidos, puede aumentar el riesgo de
neumonías por aspiración (27).
Finalmente, cabe destacar la prevalencia de la demencia
en la EP, que ocurre en el 83% de los pacientes tras 20
años de enfermedad (39). Esta demencia se caracteriza por
el deterioro en diferentes dominios cognitivos como son
la atención, la función ejecutiva, la memoria y la función
visuoespacial, junto con síntomas neuropsiquiátricos como
cambios afectivos, las alucinaciones (de predominio visual),
y la apatía (40). Este estadio contribuye de manera marcada
a la pérdida de autonomía del paciente, lo que conlleva un
alto impacto tanto en su calidad de vida como la de sus
familiares (41). El deterioro cognitivo leve (DCL) en la EP
se considera un factor de riesgo de demencia (42-44) y
afecta al 26.7% de los pacientes con EP no dementes (45).
Este estadio es heterogéneo y a pesar de no conocerse
con exactitud qué subtipo de DCL predice la progresión a
demencia, algunos estudios apuntan a que una disfunción
cortical posterior (principalmente alteración en función
visuoespacial y fluencia verbal semántica) implica mayor
riesgo de demencia (46, 47). Se han descrito otros
factores de riesgo de la demencia en la EP, siendo los más
importantes la edad, la presencia de alucinaciones visuales
y además el endofenotipo rígido-acinético ya mencionado
previamente (48, 49).
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
El diagnóstico de la EP en vida es un diagnóstico de
sospecha clínica. El diagnóstico “definitivo” precisa
de la confirmación de los hallazgos neuropatológicos
característicos, es decir, pérdida neuronal a nivel de la
SNc y la presencia de cuerpos y neuritas de Lewy, y solo
puede hacerse una vez que el sujeto ha fallecido (50). No
obstante, los criterios clínicos más empleados son los del
Banco de Cerebros del Reino Unido (Tabla 3) y permiten
definir con una precisión elevada, cercana al 75-95%, que
realmente se trata de una enfermedad de Parkinson (51).
Se fundamentan en:
i.
La presencia de un parkinsonismo (definido por
bradicinesia -o lentitud de movimiento- y al menos otro
signo motor).
ii.
La exclusión de otras causas justificantes, generalmente
descartadas por los antecedentes del paciente y el examen
físico neurológico (ver más adelante)
iii.
La existencia de datos característicos de la enfermedad
de Parkinson que apoyen este diagnóstico (50).
Recientemente, la
Movement Disorder Society
(MDS) ha
publicado unos nuevos criterios que están pendientes de
ser formalmente validados (51) y que se fundamentan en
los mismos principios que los criterios “clásicos” del Banco
de Cerebros del Reino Unido.
Los elementos fundamentales para llegar a este diagnóstico
clínico son una anamnesis y una exploración neurológica
detalladas. En la anamnesis, debemos resaltar como
elementos sugestivos de EP el curso lentamente progresivo de
la clínica cardinal motora (o parkinsonismo) y su distribución
típicamente asimétrica (52). Es fundamental interrogar
respecto a la medicación actual, ya que muchos fármacos
debido a su acción bloqueante dopaminérgica pueden
inducir un parkinsonismo farmacológico: los neurolépticos
con la excepción de la clozapina y la quetiapina (53),
algunos antieméticos como la metoclopramida, fármacos
para tratar la flatulencia (cleboprida) y antivertiginosos
(sulpiride y tietilperazina) entre otros (54). El parkinsonismo
secundario a fármacos suele tener características distintas
a la EP idiopática ya que la clínica es predominantemente
rígido-acinética y su presentación simétrica.
En la exploración neurológica, aparte de objetivar las
manifestaciones motoras características de la EP (temblor de
reposo, rigidez, bradicinesia) para apoyar la sospecha clínica,
se debe descartar la presencia de signos atípicos sugestivos de
otras causas parkinsonismos, como son parálisis supranuclear
de la mirada (característico de la parálisis supranuclear
progresiva o PSP), la existencia de alteraciones cerebelosas o
del equilibrio (típicas de la atrofia multisistema o AMS y de la
PSP), déficits cognitivos clínicamente significativos de inicio
precoz, signos corticales como apraxia motora o alteraciones
de la sensibilidad cortical (especialmente en el síndrome/
degeneración córtico basal gangliónica o DCB) y disfunción
autonómica (propio de la AMS) (55). Un “ensayo terapéutico”
con levodopa puede también ayudar al diagnóstico en casos
dudosos, ya que la EP responde de forma significativa al
tratamiento mientras que en los parkinsonismos secundarios
y atípicos la respuesta suele ser más limitada.
Aunque no es estrictamente necesario para el diagnóstico,
a todo paciente con sospecha de EP se le debería realizar
una analítica general básica con medición de hormonas
tiroideas. Las guías NICE elaboradas por el instituto de salud
Británico desaconsejan realizar pruebas complementarias
de forma rutinaria (
Royal College of Physicians
(UK), 2006),
sin embargo, realizar una Resonancia Magnética de cráneo
puede ser de utilidad para descartar lesiones isquémicas
crónicas cuando hay sospecha de un parkinsonismo
vascular o en casos en que se sospeche el diagnóstico
de parkinsonismo atípico, ya que existen hallazgos
característicos de cada entidad que permiten orientar el
[ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON - Dr. Raúl Martínez-Fernández y cols.]